Щитовидна залоза є однією з найважливіших залоз ендокринної системи людини, яка контролює обмін речовин, ріст та розвиток організму. Коли щитовидка зменшується в розмірах, це явище називається атрофією щитовидної залози і може вказувати на серйозні проблеми зі здоров’ям. За статистикою Всесвітної організації охорони здоров’я, близько 2% населення земної кулі страждає від захворювань щитовидної залози, а атрофія залози трапляється приблизно у 0,5-1% цих пацієнтів. Розуміння причин атрофії та методів діагностики цього стану є надзвичайно важливим для своєчасного виявлення та лікування захворювання.
Анатомія і функції щитовидної залози
Щитовидна залоза розташована в передній частині шиї, безпосередньо під кадиком, і складається з двох часток, з’єднаних між собою перешийком. Нормальна вага щитовидної залози становить від 18 до 60 грамів, а її розміри можна визначити за допомогою пальпації та інструментальних досліджень. Залоза синтезує гормони тироксин (Т4) та трийодтиронін (Т3), які впливають практично на всі аспекти метаболізму людини. За допомогою регуляції з боку гіпофіза та гіпоталамуса, щитовидна залоза підтримує оптимальний рівень енергозатрат організму, термогенез та нервову діяльність.
Головні функції щитовидної залози включають:
• Виробництво та вивільнення тиреоїдних гормонів Т3 та Т4, які регулюють швидкість обміну речовин у всьому організмі
• Синтез кальцитоніну, гормону, що регулює рівень кальцію та фосфору в крові
• Регуляція серцевої діяльності та артеріального тиску шляхом впливу на чутливість тканин до катехоламінів
• Контроль температури тіла та теплопродукції через збільшення окислювального обміну в клітинах
• Вплив на розвиток центральної нервової системи та психічний стан людини
Причини атрофії щитовидної залози
Атрофія щитовидної залози є патологічним процесом, при якому залоза зменшується в розмірах та втрачає свої функціональні здатності. Це може відбуватися як первинно, коли вражується сама тканина залози, так і вторинно, при порушенні регуляції з боку центральної нервової системи. Важливо розрізняти атрофію від гіпоплазії, коли залоза була недорозвинена з народження.
Основні причини атрофії щитовидної залози:
- Автоімунні захворювання – хронічний автоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашімото), при якому організм вироблює антитіла проти компонентів щитовидної залози, що призводить до поступового руйнування її тканини. За дослідженнями, цей тип тиреоїдиту є причиною атрофії у 40-50% пацієнтів з гіпотиреозом.
- Йодна недостатність – довготривале недоживання йоду призводить до гіперплазії залози на першому етапі, а потім до її атрофії та фіброзу. За даними ВООЗ, йодна недостатність залишається однією з головних причин запобіжної смертності у світі.
- Вторинний гіпотиреоз – порушення функції гіпофіза або гіпоталамуса, що призводить до зменшення вивільнення тиреотропного гормону (ТТГ) та подальшої атрофії залози.
- Опромінення – дія іонізуючого випромінювання на область шиї, включаючи лікувальне опромінювання при онкологічних захворюваннях, призводить до пошкодження тиреоцитів та подальшої атрофії.
- Хірургічна резекція – часткове видалення щитовидної залози призводить до компенсаторного зростання залишкової тканини, але іноді можлива і прогресуюча атрофія.
- Автоімунні системні захворювання – системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит та інші автоімунні недуги можуть призвести до атрофії щитовидної залози як супутнього прояву.
- Лікарські препарати – деякі медикаменти, такі як літій, кортикостероїди та цитостатичні агенти, можуть спричинити атрофію залози при довготривалому застосуванні.
- Вік – у похилому віці спостерігається природне зменшення розмірів щитовидної залози та зниження її функціональної активності.
Патофізіологія атрофії щитовидної залози
Механізм розвитку атрофії щитовидної залози залежить від основної причини захворювання. При автоімунному тиреоїдиті відбувається інфільтрація залози лімфоцитами та плазматичними клітинами, що виробляють антитіла проти пероксидази та тиреоглобуліну. Ці антитіла та клітини імунної системи поступово руйнують фолікули щитовидної залози, замінюючи їх сполучною тканиною. З часом нормальна тканина залози замінюється фіброзною тканиною, що призводить до зменшення її розмірів та маси. При йодній недостатності відбувається порушення синтезу тиреоїдних гормонів, що призводить до накопичення тиреотропного гормону в крові. Спочатку залоза гіперплазується, але при тривалій дії йодної недостатності тканина залози деградує та замінюється фіброзом, призводячи до атрофії. При вторинному гіпотиреозі атрофія відбувається внаслідок тривалої гіпостимуляції залози з боку ТТГ, оскільки залоза, як будь-який орган, при відсутності адекватної стимуляції зменшується в розмірах.
Клінічні прояви атрофії щитовидної залози
Пацієнти з атрофією щитовидної залози зазвичай скаржаться на симптоми гіпотиреозу, оскільки атрофія залози майже завжди супроводжується зниженням її функції. Інтенсивність симптомів залежить від ступеня зменшення синтезу тиреоїдних гормонів та швидкості розвитку патологічного процесу. При повільному розвитку атрофії організм краще адаптується до змін, тому клінічні прояви можуть бути менш виразними, ніж при гострому розвитку гіпотиреозу.
Характерні клінічні симптоми атрофії щитовидної залози:
• Слабкість та утомлюваність, які не проходять після відпочинку та приводять до зниження працездатності
• Зниження температури тіла та підвищена чутливість до холоду, навіть при комфортних температурних умовах
• Збільшення маси тіла при звичайному режимі харчування та зниженні апетиту через повільність обмінних процесів
• Сухість шкіри, яка втрачає еластичність і стає грубою на дотик
• Набряк обличчя, шиї та кінцівок через акумуляцію муцину в міжклітинному просторі
• Зниження розумової та психічної активності, погіршення пам’яті та концентрації уваги
• Депресія та апатія, розвиток депресивних розладів та психоемоційної нестабільності
• Сповільнення серцебиття та розвиток брадикардії з частотою серцевих скорочень менше 60 ударів на хвилину
• Запори та погіршення перистальтики кишечника через зниження обмінних процесів
• Облисіння, включаючи зниження густини волосся на голові та выпадання бровів
Методи діагностики атрофії щитовидної залози
Діагностика атрофії щитовидної залози вимагає комплексного підходу, що включає клінічний огляд, лабораторні дослідження та інструментальну діагностику. Своєчасна діагностика дозволяє почати лікування та запобігти розвитку серйозних осмотичних ускладнень.
Клінічний огляд та анамнез включають:
- Детальне з’ясування скарг пацієнта та тривалості симптомів, які можуть почати розвиватися кілька років перед звернення до лікаря
- Огляд шиї в положенні сидячи та лежачи для оцінки розмірів щитовидної залози та визначення наявності атрофії
- Пальпація щитовидної залози для визначення консистенції, болючості та однорідності тканини
- Оцінка симптомів гіпотиреозу та їх вираженість, які дозволяють припустити ступінь функціональної недостатності залози
Лабораторні методи діагностики включають широкий спектр тестів для оцінки функції щитовидної залози та виявлення автоімунних процесів. Основним показником є рівень тиреотропного гормону (ТТГ), який підвищується при первинному гіпотиреозі та зменшується при вторинному гіпотиреозі. Нормальні значення ТТГ становлять 0,4-4,0 мМОД/л, але при гіпотиреозі цей показник може досягати значень від 5 до 100 мМОД/л. Вільний тироксин (вТ4) та вільний трийодтиронін (вТ3) зменшуються при атрофії залози. За даними літератури, при атрофії щитовидної залози рівень вТ4 становить менше 12 пмоль/л, а рівень вТ3 менше 3,5 пмоль/л.
| Показник | Норма | При атрофії залози |
|---|---|---|
| ТТГ (мМОД/л) | 0,4-4,0 | > 10,0 |
| Вільний Т4 (пмоль/л) | 12-22 | < 12 |
| Вільний Т3 (пмоль/л) | 3,5-8,0 | < 3,5 |
| Антитіла до ТПО (МОд/мл) | < 35 | > 100 |
| Антитіла до тиреоглобуліну (МОд/мл) | < 40 | > 100 |
Ультразвукова діагностика щитовидної залози є золотим стандартом для визначення атрофії залози, оскільки дозволяє точно визначити розміри залози, структуру її тканини та наявність вузликів. При атрофії щитовидної залози на УЗД спостерігаються наступні ознаки: зменшення загального об’єму залози менше 4 см³ для жінок та менше 5 см³ для чоловіків, підвищена ехогенність тканини залози за рахунок заміни її нормальної тканини фіброзом, неоднорідна структура залози з чергуванням ділянок різної ехогенності, слабка васкуляризація залози при допплерівському дослідженні. За дослідженнями, чутливість ультразвукової діагностики при атрофії щитовидної залози становить 85-90%, а специфічність – 80-85%.
Радіоізотопне сканування щитовидної залози з використанням технеція-99м або йоду-123 дозволяє оцінити функціональну активність залози та розподіл радіоактивного матеріалу в її тканині. При атрофії залози спостерігається зниження накопичення радіоізотопу та рівномірний розподіл його в залозі. Цей метод менш популярний у сучасній клінічній практиці через розвиток ультразвукової діагностики та томографічних методів.
Комп’ютерна томографія та магнітна резонансна томографія використовуються для діагностики атрофії щитовидної залози у складних клінічних випадках, коли необхідна детальна оцінка структури залози та її взаємодії з навколишніми структурами. Ці методи мають високу чутливість та специфічність, але через вартість та доступність не рекомендуються як першорядні методи скринінгу.
Диференційна діагностика
Важливо розрізняти атрофію щитовидної залози від інших захворювань щитовидної залози, що супроводжуються її зменшенням або дисфункцією. Гіпоплазія щитовидної залози – це врожденна недорозвиненість залози, при якій вона значно менша за розміром з народження, але не має ознак запалення або фіброзу. При постзоб гіпотиреозі залоза зменшується після тривалого збільшення при йодній недостатності. Вторинний гіпотиреоз розвивається внаслідок ураження гіпофіза або гіпоталамуса, при цьому сама залоза часто зберігає нормальні розміри. Вивільнювальні причини гіпотиреозу, такі як амібазол і птилоїл, призводять до блокади синтезу гормонів, але не до атрофії залози.
Лікування та прогноз
Лікування атрофії щитовидної залози спрямовано на補компенсацію дефіциту тиреоїдних гормонів та лікування основної причини атрофії. Основним препаратом є синтетичний левотироксин (L-T4), який замінює дефіцитні гормони щитовидної залози. Лікування є пожиттєвим, оскільки атрофія залози зазвичай є незворотною. Прогноз залежить від часу початку лікування, причини атрофії та наявності супутніх захворювань. При своєчасному виявленні та адекватному лікуванні більшість пацієнтів досягають нормалізації лабораторних показників та значного поліпшення клінічних симптомів протягом 6-12 місяців терапії.
